中老年人如何预防心脏病？

戒烟、限酒　　凡证实为心脏病的患者必须彻底戒烟。不起有关资料显示，彻底戒烟后总的病死率可降低36%左右。至于饮酒，应当限量。因饮酒量与血压水平之间存在着剂量效应关系。重度饮酒者或长期饮酒者的高血压患病率及平均血压值均升高。因此，烈酒不可常喝，黄酒、葡萄酒也要有节制地喝。　　合理饮食　　心脏病患者的基本饮食要求是低脂、低盐、清淡、少刺激、易消化和富有纤维素，多吃新鲜蔬菜与水果。并要强调饮食规律性，一日三餐做到定时定量。可少量多餐，但要注意晚餐不可吃的太迟，不在睡前加餐，且要严防暴饮暴食和饥饱不定。　　控制体重　　凡处于肥胖状态的老年心脏病患者，必须严格控制体重。有些老年患者全身看起来并不怎么胖，但腹部脂肪堆积，医学上称为腹型肥胖。腹型肥胖是代谢综合征发生与发展的高危因素，也是老年心脏病进展的重要危险因素，因此，腹部肥胖的患者也必须严格控制体重。　　适当运动　　老年患者的适宜运动是有氧运动，即在运动中及运动后不出现乏氧表现，如胸闷、心悸、气短等症状。适合于老年心脏病的运动项目有散步、游泳、骑自行车、打太极拳、练气功和体操等。　　有效调脂　　近年来医学专家指出不可一味的强调降脂，而是主张根据血脂增高的不同类型及特点开展调脂治疗。调脂治疗包括药物治疗与非药物治疗两个方面。非药物治疗但关键是严格控制脂类食物、特别是动物脂肪的摄入，但要注意增加饮食中的纤维素、维生素C、E和维生素B等营养成分的摄入　　控制血压、血糖　　一旦老年人血压超过正常范围，应实施降压治疗，包括药物及非药物治疗措施。此外，中老年心脏病患者应同时做好血糖监测，必要时行糖耐量测定。　　保持乐观情绪　　资料表明，老年心脏病患者中的焦虑抑郁发生率偏高，大约15%～30%的病人有不同程度的焦虑抑郁症状。因此，一方面老年患者要注意个人心态的调整，以保持乐观情绪，另一方面家庭和社会也要给予老年人过多的关心及帮助，促进老年人情绪稳定，减少不良情绪的生成，以降低恶劣情绪所造成的不利影响。

血脂稠的症状？吃东西有什么禁忌？怎么降血脂恢复正常？

高血脂患者应注意事项：

1.限制高脂肪食品：严格选择胆固醇含量低的食品，如蔬菜、豆制品、瘦肉、海蜇等，尤其是多吃含纤维素多的蔬菜，可以减少肠内胆固醇的吸收。不过，不能片面强调限制高脂肪的摄入，因为一些必需脂肪酸的摄入对身体是有益的。适量的摄入含较多不饱和脂肪酸（控制饱和脂肪酸）的饮食是合理的。各种植物油类，如花生油、豆油、菜籽油等均含有丰富的多不饱和脂肪酸，而动物油类，如猪油、羊油、牛油则主要含饱和脂肪酸。食物的胆固醇全部来自动物油食品，蛋黄、动物内脏、鱼子和脑等，含胆固醇较高，应忌用或少用。

2.改变做菜方式: 做菜少放油, 尽量以蒸,煮,凉泮为主。少吃煎炸食品。

3.限制甜食：糖可在肝脏中转化为内源性甘油三酯，使血浆中甘油三酯的浓度增高，所以应限制甜食的摄入。

4.减轻体重：对体重超过正常标准的人，应在医生指导下逐步减轻体重，以每月减重1～2公斤为宜。降体重时的饮食原则是低脂肪、低糖、足够的蛋白质。

5.加强体力活动和体育锻炼：体力活动不仅能增加热能的消耗，而且可以增强机体代谢，提高体内某些酶，尤其是脂蛋白酯酶的活性，有利于甘油三酯的运输和分解，从而降低血中的脂质。

6.戒烟，少饮酒：适量饮酒，可使血清中高密度脂蛋白明显增高，低密度脂蛋白水平降低。因此，适量饮酒可使冠心病的患病率下降。酗酒或长期饮酒，则可以刺激肝脏合成更多的内源性甘油三酯，使血液中低密度脂蛋白的浓度增高引起高胆固醇血症。因此，中年人还是以不饮酒为好。嗜烟者冠心病的发病率和病死率是不吸烟者的2～6倍，且与每日吸烟支数呈正比。

7.避免过度紧张：情绪紧张、过度兴奋，可以引起血中胆固醇及甘油三酯含量增高。凡有这种情况，可以应用小剂量的镇静剂(遵医嘱)。

8.药物治疗：通过上述方法仍不能控制的高脂血症患者应加用药物治疗。

药物的选择：

鉴于西药的副作用及依赖性，尤其是对肝肾脾胃的伤害，

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慢阻肺 可以控制么？ 是不是就是呼吸衰竭 ？从发病到死亡大概多长时间

COPD 慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases,COPD）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。

发病机制

COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD )和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。

危险因素

引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。

一、个体因素

某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。

二、环境因素

1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。

2．职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。

3．空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细 菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。

4．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。

5．社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。

临床表现

1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。

2．病史特征：COPD患病过程应有以下特征：(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。(5)慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。

COPD稳定期治疗

一、治疗目的

1．减轻症状，阻止病情发展。

2．缓解或阻止肺功能下降。

3．改善活动能力，提高生活质量。

4．降低病死率。

二、教育与管理

通过教育与管理可以提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力，更好的配合治疗和加强预防措施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生活质量。主要内容包括：(1)教育与督促患者戒烟，迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟；(2)使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识；(3)掌握一般和某些特殊的治疗方法；(4)学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；(5)了解赴医院就诊的时机；(6)社区医生定期随访管理。

三、控制职业性或环境污染

避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。

四、药物治疗

药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。

1．支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。

COPD急性加重期的治疗

一、确定COPD急性加重的原因

引起COPD加重的最常见原因是气管-支气管感染，主要是病毒、细菌的感染。部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症等可引起酷似COPD急性发作的症状，需要仔细加以鉴别。

二、COPD急性加重的诊断和严重性评价

COPD加重的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)黏度改变以及发热等，此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和(或)胸部影像异常时可能为COPD加重的征兆。气促加重，咳嗽痰量增多及出现脓性痰常提示细菌感染。

与加重前的病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气检测和其他实验室检查指标进行比较，对判断COPD加重的严重程度甚为重要。应特别注意了解本次病情加重或新症状出现的时间，气促、咳嗽的严重程度和频度，痰量和痰液颜色，日常活动的受限程度，是否曾出现过水肿及其持续时间，既往加重时的情况和有无住院治疗，以及目前的治疗方案等。本次加重期肺功能和动脉血气结果与既往对比可提供极为重要的信息，这些指标的急性改变较其绝对值更为重要。对于严重COPD患者，神志变化是病情恶化和危重的指标，一旦出现需及时送医院救治。是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动，胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰竭，血流动力学不稳定等征象亦有助于判定COPD加重的严重程度。

肺功能测定：加重期患者，常难以满意地完成肺功能检查。FEV1<1 L可提示严重发作。

动脉血气分析：静息状态下在海平面呼吸空气条件下，PaO2<60 mm Hg和(或)SaO2<90％，提示呼吸衰竭。如PaO2<50 mm Hg，PaCO2>70 mmHg，pH<7.30提示病情危重，

表3 稳定期慢性阻塞性肺疾病的推荐治疗方案

分级 特征 推荐治疗方案

I级(轻度) FEV1／FVC<70％，FEV1占预计值百分比≥80％ 避免危险因素；接种流感疫苗；按需使用短效支气管舒张剂

Ⅱ级(中度) FEV1／FVC<70％，50％≤FEV1占预计值百分比<80％ 在上—级治疗的基础上，规律应用一种或多种长效支气管舒张剂，康复治疗

Ⅲ级(重度) FEV1／FVC<70％，30％≤FEV1占预计值百分比<50％ 在上一级治疗的基础上，反复急性发作，可吸人糖皮质激素

IV(极重度) FEV1／FVC<70％，FEV1占预计值百分比<30％，或伴有慢性呼吸衰竭 在上一级治疗的基础上，如有呼吸衰竭，长期氧疗，可考虑外科治疗

需进行严密监护或入住ICU行无创或有创机械通气治疗。

胸部X线影像、心电图(ECG)检查：胸部X线影像有助于COPD加重与其他具有类似症状的疾病相鉴别。ECG对心律失常、心肌缺血及右心室肥厚的诊断有帮助。螺旋CT、血管造影和血浆D-二聚体检测在诊断COPD加重患者发生肺栓塞时有重要作用，但核素通气灌注扫描在此诊断价值不大。低血压或高流量吸氧后PaO2不能升至60 mm Hg以上可能提示肺栓塞的存在，如果临床上高度怀疑合并肺栓塞，则应同时处理COPD和肺栓塞。

其他实验室检查：血红细胞计数及红细胞压积有助于了解有无红细胞增多症或出血。部分患者血白细胞计数增高及中性粒细胞核左移可为气道感染提供佐证。但通常白细胞计数并无明显改变。

当COPD加重，有脓性痰者，应给予抗生素治疗。肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌是COPD加重患者最普通的病原菌。若患者对初始抗生素治疗反应不佳时，应进行痰培养及细菌药物敏感试验。此外，血液生化检查有助于确定引起COPD加重的其他因素，如电解质紊乱(低钠、低钾和低氯血症等)，糖尿病危象或营养不良等，也可发现合并存在的代谢性酸碱失衡。