一项新的研究可以解释戒烟是如何降低肺癌风险的。这项研究于2020年1月发表在《自然》杂志上，研究表明，与目前的吸烟者相比，前吸烟者拥有更多具有健康基因的肺细胞。健康的基因不太可能转化成癌细胞。

肺癌

英国每年约有4.7万人死于肺癌，成为英国因恶性肿瘤死亡的主要原因。肺癌是五分之一以上癌症死亡的原因。然而，在英国，超过70%的肺癌死亡是由于吸烟造成的。据估计，到2020年，美国将新增23万例肺癌病例。

吸烟会对肺细胞内的DNA造成损伤。这种损害的一个结果是产生有缺陷的基因序列。这种错误刺激过程的一个特别危险的结果是“驱动突变”的产生，这种基因序列的改变允许细胞比正常细胞生长得更多。随着越来越多的驱动基因突变在肺细胞内累积，细胞周期成为一种持续的不受调控的生长，导致癌症的发生。

然而，戒烟能显著降低患癌症的风险。这是如何发生的是本研究的一个主要焦点。这项研究是由英国癌症研究所（CancerResearchUK）资助的癌症Mutagraphs项目的一部分。mutagraphs项目正在研究DNA图谱如何显示吸烟中基因损伤的位置和方式，这将有助于了解什么导致癌症。它甚至可能会显示一些目前未知的原因。

研究

在目前的研究中，研究人员检查了16个人的肺组织，其中一些人是吸烟者，其他人是前吸烟者，还有一些人是不吸烟者或儿童。目的是描述吸烟对正常健康肺细胞基因的影响。这项研究共涉及630多个细胞，其中的DNA被提取和分析。

科学家们发现，即使在吸烟者的非癌肺细胞中，超过90%的人在基因组中出现10000个不想要的错误或突变，所有这些仅仅是由于香烟烟雾中化学物质的毒性作用。超过25%的突变细胞有一个或多个癌症驱动因子突变，直接导致这些个体患肺癌的高风险。

研究作者KateGowers解释道：“我们发现，即使是吸烟者的健康肺细胞也含有数千种基因突变。这些可以被认为是等待下一次撞击导致他们发展成癌症的微型定时炸弹。需要对更多的人进行进一步的研究，以了解癌细胞是如何从这些受损的肺细胞中发展出来的。”

幸存者救世主

然而，在吸烟者的细胞中，气道上皮细胞也显示出大量健康细胞，没有与吸烟相关的遗传损伤。这些细胞和不吸烟者的细胞一样健康，表明患肺癌的风险很低。一旦病人戒烟，他们就开始修复因吸烟而受损的气道内衬。

出乎意料的是，前吸烟者体内的这些健康细胞数量是现在吸烟者的四倍。事实上，在戒烟的吸烟者中，这些细胞约占所有肺细胞的40%。

目前的研究显示了戒烟的有益效果。首先，它可以防止进一步的肺损伤。然而，它超越了这一点。它可以通过新的健康细胞的活跃增殖来更新气道衬里。因此，病细胞或受损细胞与健康细胞之间的平衡向有利于后者的方向转变，从而产生有助于预防肺癌的净保护作用。这有力地支持了戒烟的好处，无论吸烟者的年龄是多少，让这些有益的影响发生。

公共卫生影响

研究人员彼得·坎贝尔解释说：“那些吸烟30年、40年或更长时间的人经常对我说，戒烟已经太迟了——危害已经造成了。我们的研究令人兴奋的是，它表明戒烟永远不嫌晚——我们研究中的一些人一生中吸了超过15000包香烟，但在戒烟的几年内，他们呼吸道中的许多细胞没有显示出烟草的危害。”

另一方面，吸烟引起的损伤也有其他特征，会损害肺组织的弹性。肺组织的正常弹性有助于每次呼气时排出空气，而弹性组织的损伤可导致慢性阻塞性肺病，如肺气肿。这和基因改变不同，即使戒烟后也无法逆转。

总的来说，研究人员说，不管年龄多大，为了降低肺癌风险，戒烟是值得的。戒烟既能防止对肺细胞基因组的进一步损伤，又能刺激未受损细胞取代突变细胞，保护肺免受癌症的侵袭。英国癌症研究所的Rachel Orritt解释说：“戒烟的真正动机是通过防止更多的烟草对肺细胞的损害，并通过给肺部的机会来平衡一些现存的损伤和更健康的细胞，从而获得两倍的好处。”现在需要的是更大的研究，来观察同一个人随着时间的推移细胞的变化，以证实这些发现。

“结果表明，如果你吸烟，完全停止吸烟是你能为你的健康做的最好的事情。戒烟并不总是那么容易，但获得免费的当地戒烟服务的支持，成功的几率比单独戒烟提高了大约三倍。”