一项大型数据库研究报告称，吸烟显著增加了ANCA相关性血管炎（AAV）的发病几率，尤其是这种疾病的形成与髓过氧化物酶（MPO）蛋白的抗体有关，而且吸烟量越大，这种风险就越大。

这项研究“吸烟与抗中性粒细胞胞浆抗体相关血管炎的关系”发表在《美国医学会医学杂志》上。

AAV的具体病因尚不清楚，尽管研究表明，遗传和环境因素，包括接触石棉或二氧化硅，都可能导致其发病。

虽然吸烟已被证明会增加患许多疾病的风险，但先前评估吸烟和AAV风险的研究尚未得出结论。研究称，这主要是由于这些研究设计的局限性，因为它们的样本量小，使用不一致的对照组，而且只检测特定的AAV变异。

针对这些缺点，马萨诸塞州总医院和哈佛医学院的研究人员查阅了波士顿合作伙伴医疗系统的大量记录，以调查吸烟与AAV之间的关系。

在2002年至2017年间，共有473名在伴侣系统中诊断为AAV的患者被纳入研究。为了进行比较，每个AAV患者按年龄、种族和性别与三个没有AAV的人进行配对。对照组1419人在2010年1月至2018年5月期间进入伴侣系统，填写吸烟问卷。

研究人员发现，AAV组吸烟的比例（54%）明显高于对照组（42%），表明吸烟增加了70%患AAV的几率。

为了澄清这种关联，他们使用了更具体的吸烟数据，包括此人是现任还是前任吸烟者，以及每人吸烟的数量。

与生活中从不吸烟的人相比，前吸烟者和现任吸烟者都有更大的机会发展AAV，尽管这一影响在现任吸烟者中更大（2.7倍于前吸烟者的1.6倍）。

此外，研究小组指出，一个人一生中吸烟量越大，患上AAV的变化就越大。例如，虽然每年吸1到19包烟的人不太可能患上AAV，但每年吸40到59包烟的人患上AAV的可能性大约是前者的8倍。

这一风险在每年吸烟超过60包的人群中达到最高点：他们患AAV的几率是从不吸烟人群的30.3倍。

研究人员写道：“我们观察到一种剂量-反应关系，即吸烟累积量越大，患AAV的几率越大。”。

有趣的是，吸烟只显著增加了MPO阳性AAV的几率；蛋白酶3（PR3）阳性疾病的增加幅度较小，无论是以前还是现在的吸烟者都没有达到统计学意义。

再次，这支持了MPO-ANCA和PR3-ANCA是不同条件的概念，其特征是遗传风险、疾病机制和治疗反应的差异。

吸烟与AAV之间的关系在男性和女性中都是显著的。

“我们观察到，当前和以前吸烟与患AAV的几率之间存在着强烈的关联。研究人员总结道：“这些发现扩大了AAV的潜在危险因素列表，包括遗传学和接触二氧化硅。”。“对于MPO-ANCA患者，这种关联性尤其强。”

他们补充说，虽然这项研究的数据显示吸烟会增加患AAV的几率，但还需要进一步的研究来确定发生AAV的机制。