多巴胺和阿拉明的作用？

阿拉明主要作用于α受体，对β1受体作用较弱。部分作用是通过促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素。适用于休克早期的治疗，防治椎管内阻滞麻醉时发生的急性低血压。用于因出血、药物过敏、手术并发症及脑外伤或脑肿瘤合并休克而发生的低血压的辅助性对症治疗，也可用于治疗心原性休克或败血症所致的低血压。

多巴胺(dopamine)是NA的前体物质，是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质，中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响，神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用，以及多巴胺有抑制GnRH分泌的作用。

中脑的神经元物质多巴胺(Dopamine)，则直接影响人们的情绪。从理论上来看，增加这种物质，就能让人兴奋，但是它会令人上瘾。多巴胺在前脑和基底神经节(Basal Ganglia)出现，基底神经节负责处理恐惧的情绪，但由于多巴胺的缘故，取代了恐惧的感觉，因此有很多人的上瘾行为，都是因多巴胺而起的。

你有否想过，人为什么会思想，会有感觉，会对一些事物热烈追求。这些行为某些方面有可能是我们身体内一些化学物质（大分子，小分子）在神经系统中的作用。神经系统包括中枢神经系统和周围神经系统。

阿尔维德·卡尔森等三人就是研究这种人皆有之的物质而获得诺贝尔奖，他们研究的化学物质名叫「多巴胺」(dopamine)，能影响每一个人对事物的欢愉感受。

人的脑中存在著数千亿个神经细胞，人所以能有七情六欲，控制四肢躯体灵活运动，都是由于脑部信息在它们之间传递无阻。然而，神经细胞与神经细胞之间存在间隙，就像两道山崖中的一道缝，讯息要跳过这道缝才能传递过去。

这些神经细胞上突出的小山崖名叫「突触」(synapse),当信息来到突触，它就会释放出能越过间隙的化学物质，把信息传递开去，这种化学物质名叫「神经递质」，多巴胺就是其中一种神经递质。

多巴胺的作用是把亢奋和欢愉的信息传递，人们对一些事物「上瘾」主要是由于它。诺贝尔委员会主席彼得松在评论今届奖项时就说：「烟民，酒鬼和瘾君子统统与多巴胺数量有关，受多巴胺控制。」

香烟中的尼古丁会令人上瘾，是由于尼古丁刺激神经元分泌多巴胺，使人感到快感。因此，一些戒烟研究，都以针对多巴胺来进行。甚至有学者提出，爱情的产生，也源于多巴胺的分泌带来了亢奋。

人的生理状态和精神状态无时无刻不处于体内各种激素的调控之下，激素们演绎着复杂冗长的剧情，呈现出人生百态，多巴胺在其中扮演了重要的角色。多巴胺（Dopamine）是下丘脑和脑垂体中的一种关键神经递质，能直接影响人的情绪，同时中枢神经系统中的多巴胺浓度又受精神因素的影响。这种神奇的物质可以使人感觉兴奋，传递开心激动的信息，激发人对异性的情感。其实，我们的大脑中有一个爱情中心，就是下丘脑，下丘脑分泌的多种神经递质，比如多巴胺，肾上腺素，就像丘比特之箭，当一对男女一见钟情时，这些恋爱兴奋剂就会源源不断的分泌出来，于是我们有了爱的感觉，享受爱的幸福，甜蜜甚至眩晕，陷入其中无法自拔，所谓“当局者迷，旁观者清”，也是“多巴胺们”在发挥作用。

人们总是贪恋美好的感觉，多巴胺带来的兴奋的确可以使人上瘾，如同吸烟，酗酒带来的快感一样。吸烟，酗酒甚至吸毒，也都可以刺激多巴胺的分泌，令人飘飘欲仙，难以戒掉。品尝巧克力的甜蜜，体验爱情的幸福，瘾君子腾云驾雾的满足感，都是几乎同样的机制在发挥作用。那么为什么巧克力不像毒品一样让人无法自拔呢？我们的大脑可以分辨出它们的不同，告诉我们这是哪一种感觉，从而调整机体的状态。一些有趣的研究结果显示，购物带给人的愉悦心情也与多巴胺有着或多或少的联系。购物能够刺激大脑的主要区域，琳琅满目的商品和对购物收获的期待，都可以使多巴胺浓度上升，甚至超过了实际收获时的兴奋，于是即使是只逛不买，或者搜寻降价打折都会令人感觉很有乐趣。反而有可能当时买了一件觉得十分喜欢的衣服，拿回家却束之高阁，那是因为当购物完成之后，多巴胺的浓度会迅速下降，看到这件衣服的时候也不再有当时兴奋的感觉，所以很多女人的冲动购物，也许罪魁祸首正是捣乱的多巴胺。

瑞典科学家Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。

爱情是多么美妙的事情，多巴胺带来的“激情”会给人一种错觉，以为爱可以永久狂热。不幸的是，我们的身体无法一直承受这种刺激，也就是说，一个人不可能永远处于心跳过速的巅峰状态。多巴胺的强烈分泌，会使人的大脑产生疲倦感，所以大脑只好让那些化学成分自然新陈代谢，这样的过程可能很快，也可能持续到三四年的时间。随着多巴胺的减少和消失，激情也由此不再，后果或者爱情归于平淡，或者干脆分道扬镳。如此说来，爱情的保质期只有三四年而已，所谓的“七年之痒”大概应该改为“四年之痒”吧。不过爱情本身就是激情而又短暂的，这不是杯具，并不是所有人都因为多巴胺的减少而选择分手。人之所以为人，是因为我们还有责任、亲情、誓言、承诺，坚守着爱情和婚姻的更多是这些因素，不是电光火石一样的激情。在生活的过程中，通过不断的经营，共同的进步，爱情还可以焕发出新的活力，这才是更广义的爱。借用一句严谨的表达，“当多巴胺风起云涌的时候，我们狂热地爱与被爱着，尽情享受爱的甜蜜；当多巴胺风平浪静的时候，我们坦然处之，仍然为爱奉献与努力，不离不弃。

多巴胺是什么?

所属学科：昆虫学（一级学科）；昆虫生理与生化（二级学科） 多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由脑内分泌，可影响一个人的情绪。 它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，简称「DA」。Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。药物特性： 多巴胺(dopamine)是NA的前体物质，是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质，中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响，神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用，以及多巴胺有抑制GnRI-{分泌的作用。 中脑的神经原物质多巴胺(Dopamine)，则直接影响人们的情绪。从理论上来看，增加这种物质，就能让人兴奋，但是它会令人上瘾。多巴胺在前脑和基底神经节(Basal Ganglia)出现，基底神经节负责处理恐惧的情绪，但由于多巴胺的缘故，取代了恐惧的感觉，因此有很多人的上瘾行为，都是因多巴胺而起的。 你有否想过,人为甚么会思想，会有感觉，会对一些事物热烈追求，这可能都只不过来自我们大脑内一些微小物质的化学作用而已. 阿尔维德—卡尔森等三人就是研究这种人皆有之的物质而获得诺贝尔奖,他们研究的化学物质名叫「多巴胺」(dopamine),能影响每一个人对事物的欢愉感受. 人的脑中存在著数千亿个神经细胞,人所以能有七情六欲,控制四肢躯体灵活运动,都是由于脑部信息在它们之间传递无阻.然而,神经细胞与神经细胞之间存在间隙,就像两道山崖中的一道缝,讯息要跳过这道缝才能传递过去. 这些神经细胞上突出的小山崖名叫「突触」(synapse),当信息来到突触,它就会释放出能越过间隙的化学物质,把信息传递开去,这种化学物质名叫「递质」,多巴胺就是其中一种递质. 多巴胺的作用是把亢奋和欢愉的信息传递,人们对一些事物「上瘾」主要是由于它.诺贝尔委员会主席彼得松在评论今届奖项时就说：「烟民,酒鬼和隐君子统统与多巴胺数量有关,受多巴胺控制.」 香烟中的尼古丁会令人上瘾,是由于尼古丁刺激神经元分泌多巴胺,使人感到快感.因此,近年的一些戒烟研究,都以针对多巴胺来进行.甚至,有学者提出,爱情的产生,也源于多巴胺的分泌带来了亢奋。 作用与用途：本品为体内合成去甲肾上腺素的前体，具有β受体激动作用，也有一定的受体激动作用。能增强心肌收缩力，增加排血量，加快心率作用较轻微(不如异丙肾上腺素明显)；对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压，对内脏血管(肾、肠系膜、冠状动脉)则使之扩张，增加血流量；使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而促使尿量及钠排泄量增多。用于各种类型休克，包括中毒性休克1JLl源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的病人更有意义。DARPP-32基因有三种变体:TT TC CC ,这些变体决定大脑中多巴胺的水平。 注意事项：⑴交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药高度敏感的病人，可能对本品也异常敏感。⑵对人体研究尚不充分，动物实验未见有致畸。给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潜在形成白内障的报道。孕妇应用时必须权衡利弊。⑶本品是否排入乳汁未定，但在乳母应用未发生问题。⑷本品在小儿应用未有充分研究。⑸本品在老年人应用未有充分研究，但未见报告发生问题。⑹下列情况应慎用：①嗜铬细胞瘤患者不宜使用：②闭塞性血管病（或有既往史者），包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤（如冻疮）、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用； ③对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性；④频繁的室性心律失常时应用本品也须谨慎。⑺在滴注本品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。⑻给药说明①应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。②在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量，若不需要扩容，可用0.8 ㎎/ml溶液，如有液体潴留，可用1.6－3.2㎎/ml溶液。中、小剂量对周围血管阻力无作用，用于处理低心排血量引起的低血压；较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压。③选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏死；如确已发生液体外溢，可用5－10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。④静滴时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定，可能时应做心排血量测定。⑤休克纠正时即减慢滴速。⑥遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴注。⑦如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药。⑧突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。 【孕妇及哺乳期妇女用药】尚不明确 药理毒理：激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。 ⑴ 小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加； ⑵ 小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善； ⑶ 大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。 ① 对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多； ② 由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。药代动力学：