慢性阻塞性肺病的病因与发病机制

慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是一种慢性气道阻塞性疾病的统称，主要指具有不可逆性气道阻塞的气管炎 target=_blank>慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。

一、慢性支气管炎

慢性支气管炎（chronic bronchitis）是40岁以上男性人群中最常见的疾病之一，临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续约3个月，连续两年以上。病情进展，常常併发肺气肿和慢性肺源性心脏病。是一种严重影响健康的慢性病。

病因和发病机制

慢性支气管炎往往是因多种因素长期综合作用所致。起病与感冒有密切关系，多在气候变化比较剧烈的季节发病。呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。吸烟与慢性支气管炎的关系也是肯定的，吸烟者比不吸烟者的患病率高2～8倍，吸烟时间愈久，日吸烟量愈大，患病率愈高，戒烟可使病情减轻。此外，长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素也常是引起慢性支气管炎的原因，而机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损则是发病的内在因素。

病理变化

级支气管均可受累，受累的细支气管愈多，病变愈重，后果也愈严重。主要的病变有：①粘膜上皮纤毛倒伏，甚至脱失。上皮细胞变性、坏死脱落。上皮再生时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生；②粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化；③管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；⑤软骨可发生变性、萎缩，钙化或骨化。支气管炎反复发作的结果，病变不仅逐渐加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的细支气管数量也不断增多。细支气管因管壁薄，炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，导致细支气管周围炎，而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎，是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。

支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞，固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润，腺体呈粘液化

临床病理联系

患者因支气管粘膜的炎症和分泌物增多，而出现咳嗽、咳痰症状。痰一般呈白色粘液泡沫状。在急性发作期，咳嗽加重，并出现粘液脓性或脓性痰。由于支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞而引起喘息。检查时，两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。有的患者因粘膜和腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎），分泌物减少，痰量减少甚或无痰。病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，表现为第1秒用力呼吸量和最大通气量明显降低，合併肺气肿时，肺残气量明显增多，肺总量也增大。

二、肺气肿

肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。在成人尸检例中，约50％可发现不同程度的肺气肿，其中约6.5％的患得因此病死亡。

病因和发病机制

肺气肿是支气管和肺疾病常见的併发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关：

1．阻塞性通气障碍 慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。

此外，细支气闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内（即肺泡侧流通气），而呼气时，Lambert孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。

2．弹性蛋白酶增多、活性增高 与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。

α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种分子量为45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿。但是，在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）。

类型及其病变特点

肺气肿病变发生在肺腺泡（acinus），即Ⅰ级呼吸细支气管所分布的肺组织范围内。属肺泡性肺气肿（alveolar emphysema）。根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同可分为：

1．弥漫性肺气肿

（1）腺泡中央型肺气肿：腺泡中央型肺气肿（centriacinar emphysema）病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张。而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。

（2）全腺泡型肺气肿：全腺泡型肺气肿（panacinar emphysema）病变累及肺腺泡的各个部位，从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内。如果肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡，形成大泡性肺气肿

（3）腺泡周围型肺气肿：腺泡周围型肺气肿（periacinar emphysema）也称隔旁肺气肿（paraseptal emphysema），病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。

2．局限性肺气肿

（1）不规则型肺气肿：不规则型肺气肿（irregular emphysema）也称瘢痕旁肺气肿（paracicatricial emphysema），病变主要发生在瘢痕附近的肺组织，肺腺泡不规则受累，确切部位不定，一般是发生在呼吸细支气管远侧端，肺泡囊有时也受累。

（2）肺大泡：肺大泡（bullae of lung）病变特点是局灶性肺泡破坏，小叶间隔也遭破坏，往往形成直径超过2cm的大囊泡，常为单个孤立位于脏层胸膜下。而其余肺结构可正常。

间质性肺气肿（interstitial emphysema）是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下。

病理变化

肉眼观：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。

镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。腺泡中央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管，在近端囊壁上常可见呼吸上皮（柱状或低柱状上皮）及平滑肌束的残迹。全腺泡型肺气肿的气肿囊泡主要是扩张变圆的肺泡管和肺泡囊，有时还可见到囊泡壁上残留的平滑肌束片断，在较大的气肿囊腔内有时还可见含有小血管的悬樑。

临床病理联系

肺气肿患者的主要症状是气短，轻者仅在体力劳动时发生，随着气肿程度加重，气短逐渐明显，甚至休息时也出现呼吸困难，并常感胸闷。每当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。肺功能检查诊断肺气肿的标准是残气量超过肺总量的35％，最大通气量低于预计值的80％，肺总量超过预计值的100％，1秒用力呼吸量低于肺活量的60％。典型肺气中患者的胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长，用力呼吸时两肺底部可闻及湿啰音和散在的干啰音。剑突下心音增强，肺动脉瓣第二音亢进。

肺气肿的严重后果有①肺源性心脏病及衰竭。②肺大泡破裂后引起自发性气胸，并可导致大面积肺萎陷。③呼吸衰竭及肺性脑病。由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血PaO2＜8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2＜6.67kPa（50mmHg）的病理过程，称为呼吸衰竭（respiratory failure）。呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症会引起各系统的代谢功能严重紊乱。中枢神经系统对缺氧最为敏感，愈是高级部位敏感性愈高。随着缺氧程度的加重，可出现一系列中枢神系统功能障碍，由开始的大脑皮层兴奋性增高而后转入抑制状态。病人表现由烦燥不安、视力和智力的轻度减退，逐渐发展为定向和记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥以至意识丧失。

肺大泡和一些肺气肿该怎么办？...

您好肺大泡指大泡性肺气肿是一种局限性肺气肿.肺泡高度膨胀肺泡壁破裂并相互融合而形成一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起.

肺大疱体积大占据一侧胸腔的70%～100%临床上有症状而肺部无其它蹭的患者手术切除肺大疱可以使受压肺组织复张呼吸面积增加肺内分流消失动脉血氧分压提高气道阻力减低通气量增加患者胸闷气短等呼吸困难症状可以改善. 　　手术中应旧能多的保留降肺组织力争只作肺大疱切除缝合术或局部肺组织楔形切除术避免不必要的肺功能损失. 　肺大疱破裂引起的自发性气胸可以经胸穿胸腔闭式此流等非手术疗法治愈但反复多次发生的自发性气胸应采取手术方法治疗.手术中结扎或缝扎肺大疱同时可使用四环素或2%碘酒涂抹胸腔以使胸膜粘连固定防止气胸复发. 生活护理：1.饮食虽无特殊要求但应增加营养多食优质蛋白多食富含维生素的食物少食刺激性食物饮料忌烟酒避免感染.　　2.患者及家属常常担心费用手术疗效甚至恐惧手术故围手术期进行细致的心理护理可缓解患者紧张情绪减少应激反应.　　3.术前戒烟深呼吸训练有效咳嗽排痰等呼吸道准备可改善分泌物的清除能力解除支气管痉挛减少呼吸道分泌物.

两上肺肺大泡治疗？有什么注意事项？

肺大泡指大泡性肺气肿，是一种局限性肺气肿。肺泡高度膨胀，肺泡壁破裂并相互融合而形成，一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起。

治疗方法

1.饮食虽无特殊要求，但应增加营养，多食优质蛋白、多食富含维生素的食物，少食刺激性食物、饮料，忌烟酒，避免感染。

2.患者及家属常常担心费用，手术疗效，甚至恐惧手术，故围手术期进行细致的心理护理可缓解患者紧张情绪，减少应激反应。

3.术前戒烟、深呼吸训练、有效咳嗽排痰等呼吸道准备可改善分泌物的清除能力，解除支气管痉挛，减少呼吸道分泌物。预防并发症时，呼吸道的护理尤为重要：术后应给低流量持续吸氧，鼓励深呼吸，每2小时翻身拍背1次;做好心理护理，避免因疼痛或担心管子脱落而拒绝咳 嗽咳痰;患者应学会正确的排痰方法，如：在深吸气后屏气，轻咳数次，将痰咳至咽部，同时按压胸部，最后用力咳嗽把痰咳出;若痰液粘稠者，应多饮水，以稀释 痰液，便于痰液排出。

肺大泡中医治疗方法

〈一〉治疗原则(1)宣肺平喘，消痰止咳，通气活血，散结复弹，修复气道炎性病灶，消除气流阻塞和气道高反应性以治标。(2)温阳固本，整体调节，增强机体适应性调节以治本。

〈二〉分型治疗(辨证施治)(1)风寒外感主证：咳喘并作，痰白而稀，恶寒头痛，无汗，苔薄白，脉浮紧。治法：散寒宣肺化痰平喘方药：三拗汤加减炙麻黄 生甘草各6克 光杏仁半夏各9克细辛3克(2)痰浊壅肺主证：气喘咳嗽，痰多粘稠，咳而不爽，胸闷痛，苔白腻，脉滑。治法：祛痰平喘方药：二陈汤和三子养亲汤 陈皮 半夏 白芥子莱菔子各9克茯苓12克甘草 厚薄 杏仁各6克(3)肺喘主证：喘促短气，语言无力，咳声低弱，自寒畏风，咽喉不利，面红口干，舌质淡红，脉细软而弱。 　治法：益气养阴定喘方药：生脉散加减 人参 玉竹 桑白皮各9克 麦冬南沙参黄芩各12克五味子6克 紫苑 黄芪 黛哈散各15克(4)肾喘主证：咳喘日久，动则喘甚，形疲神惫，汗出面清，肢冷腰酸，舌质淡，脉沉细。治法：补肾纳气方药：肾气丸加减 附子 山萸肉 丹皮 泽泻 人参补骨酯各9克肉桂3克地黄12克 茯苓15克 五味子6克。

肺大泡西医治疗方法

无症状的肺大疱不需治疗，伴有慢性支气管炎或肺气肿的患者，主要治疗原发病变。继发感染时，应用抗生素。肺大疱体积大，占据一侧胸腔的70%～100%，临床上有症状，而肺部无其它病变的患者，手术切除肺大疱可以使受压肺组织复张，呼吸面积增加，肺内分 流消失，动脉血氧分压提高，气道阻力减低，通气量增加，患者胸闷、气短等呼吸困难症状可以改善。手术中应尽可能多的保留健康肺组织，力争只作肺大疱切除缝合术，或局部肺组织楔形切除术，避免不必要的肺功能损失。肺大疱破裂引起的自发性气胸，可以经胸穿、胸腔闭式此流等非手术疗法治愈，但反复多次发生的自发性气胸应采取手术方法治疗。手术中结扎或缝扎肺大疱， 同时可使用四环素或2%碘酒涂抹胸腔以使胸膜粘连固定，防止气胸复发。合并血气胸的患者临床症状有时很重，常有胸痛、呼吸困难，同时也会有内出血的一系列表现，临床上应密切观察病情变化，在短时间内采取非手术措施，如输 血、胸穿等，症状无明显改善时，应果断地行开胸探查。此时往往有较大的活动出血，非手术治疗观察时间过长常常延误病情，预后不如手术止血好。