最近的研究发现了一种细胞机制，可以帮助解释为什么吸烟、喝酒和其他可改变的因素会增加患骨质疏松症的风险。

这种机制刺激免疫系统中的一种细胞类型变成破骨细胞，破骨细胞是一种可吸收或溶解骨骼的细胞类型。

线粒体，在细胞中产生能量的微小外壳，似乎发出了一个信号，在压力下触发这个过程。

当这种情况发生在巨噬细胞的线粒体中时，细胞就会变成破骨细胞。巨噬细胞是多产的免疫细胞，通过吞咽和消化来清除细胞废物和异物。

这项发现背后的研究人员来自费城的宾夕法尼亚大学和纽约西奈山的伊坎医学院。他们在最近的一篇FASEB期刊研究论文中写下了他们的发现。

资深研究作者、宾夕法尼亚州兽医学院生物化学教授娜拉亚恩·阿瓦达尼（Narayan G.Avadhani）说：“我们在这篇论文中表明，当线粒体功能受到影响时，不仅会影响能量的产生，还会引发一种导致破骨细胞过度产生的压力信号。”

一些环境因素，如吸烟、饮酒和某些药物，可能损害线粒体的功能，似乎也会增加骨质疏松症的风险。

阿瓦达尼教授和他的同事认为，他们发现的压力信号通路可能是原因。

他们在实验室培养的巨噬细胞和线粒体功能紊乱的小鼠中证实了他们的发现。

骨生成和再吸收

骨质疏松症是一种疾病，它会导致骨骼变得不那么致密、多孔和易碎。这显著增加了骨折的风险。

随着人们年龄的增长，他们患骨质疏松症的风险增加。这是因为骨生成和骨吸收之间的平衡随着年龄的增长而变化。

到大多数人30多岁时，他们的骨密度已经达到顶峰。此后，随着平衡逐渐有利于再吸收，骨密度下降。

根据国际骨质疏松基金会（IOF），50岁以上的人群中，3名妇女中有1名，5名男性中的1名将因骨质疏松而遭受骨折。

IOF还估计，在美国、欧洲和日本，大约有7500万人患有骨质疏松症，全球每年骨质疏松症导致超过890万人骨折。

在他们的研究论文中，作者写道，线粒体到核逆行信号（mtrs）途径有助于细胞适应压力。

一项早期的研究已经使他们发现，一种触发这种途径的方法可以诱导巨噬细胞分化成可吸收骨的破骨细胞。

然而，他们指出，巨噬细胞对细胞应激的感知和反应机制仍不清楚。

受损线粒体促进破骨细胞

为了探索线粒体损伤的可能机制，他们对实验室培养的小鼠巨噬细胞进行了一些实验。他们通过破坏一种叫做细胞色素氧化酶C的酶来诱导巨噬细胞的损伤，这种酶有助于调节线粒体能量的产生。

这导致巨噬细胞释放各种信号分子，不仅引发炎症，而且似乎也促使细胞分化成破骨细胞。

进一步的检查发现另一种叫做rank-l的分子发生了一些特殊的事情。骨生成释放rank-l，这会触发骨吸收。这有助于保持两个过程之间的平衡。

然而，研究小组发现，当受损的线粒体发出信号时，巨噬细胞继续分化成破骨细胞，从而促进骨吸收，即使周围没有太多的L级。

在小鼠线粒体功能障碍模型中的最后一组测试证实了这一发现。

研究小组正在考虑做进一步的研究，以确定保存线粒体功能是否可以降低骨质疏松症的风险。